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Fisiopatología de la diabetes mellitus. Las complicaciones en los pacientes con diabetes pueden ser agudas o crónicas. Es poco frecuente que la primera manifestación sea un cuadro agudo de descompensación cetoacidosis o coma hiperosmolar.

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Al paciente diabético se le identifica cuando manifiesta alguna complicación crónica de la enfermedad, como la neuropatía diabética. Estas complicaciones, dependiendo de si afectan los vasos capilares sanguíneos, pequeños o de mayor calibre, se clasifican en micro y macrovasculares, respectivamente.

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El aumento de estas complicaciones se correlaciona en la mayoría de loss casos con la severidad y duración de la hiperglucemia crónica. Por ejemplo, niveles posprandiales de glucosa superiores a 11 mM, se asocian frecuentemente con las complicaciones renales, de retina y neurologias, las que se diabetes ceguera reacción irreversible iniciar cinco o diez años después de manifestarse la enfermedad.

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Diabetes ceguera reacción irreversible hiperglucemia ha sido identificada como factor de riesgo autónomo, que causa daño cardíaco y conduce a la cardiomiopatia diabética, independiente de la presencia de enfermedad vascular. A diferencia de las complicaciones microvasculares, la asociación de ateroesclerosis con hiperglucemia no es tan congruente.

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En cambio, la hiperglucemia posprandial y la concentración de insulina en el suero sí predicen el riesgo de enfermedad ateroesclerótica. En gran medida las complicaciones de la diabetes inducida por la hipergiucemia, se originan por cambios químicos y funcionales de las https://presbicia.es-web.site/2948.php, alteración en la diabetes ceguera reacción irreversible de los genes y daño del endotelio.

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Alteraciones metabólicas en la diabetes mellitus. Acumulación y acción de productos de glicación avanzada. Diversos estudios han constatado que la formación de los AGEs aumenta en una proporción mayor a la de la glucemia, este hecho sugiere que incluso elevaciones moderadas resultarían en la acumulación substancial de estos productos diabetes ceguera reacción irreversible glicación avanzada en los pacientes diabéticos.

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De esta manera modifican al ensamble del citoesqueleto y a la función reguladora de la matriz extracelular sobre las células. Diabetes ceguera reacción irreversible AGEs afectan no sólo por alterar la estructura y función de las proteínas, sino también por su acción con receptores específicos.

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Durante algunos años se pensó que los AGEs se formaban solamente en las macromoléculas extracelulares de larga vida; debido a que la velocidad de formación de los AGEs por la glucemia es lenta, y las proteínas intracelulares con una velocidad de recambio de minutos u horas no tendrían tiempo suficiente para acumularse después de ser modificadas.

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En resumen, la glicación es un fenómeno importante en el desgaste del tejido del paciente diabético. Incremento en la actividad de la vía del sorbitol. La glucosa intracelular tiene varias alternativas metabólicas dependiendo de los requerimientos de la célula. En los órganos y tejidos que diabetes ceguera reacción irreversible requieren insulina para diabetes ceguera reacción irreversible captación de glucosa y en los cuales se presentan principalmente las complicaciones crónicas en condiciones source hipergiucemia riñon, retina, cristalino, corazón y sistema nervioso central.

La ruta preferencial de conversión de la glucosa es la vía del sorbitol, también conocida como la vía de los polioles.

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En ella, la glucosa es transformada por la acción secuencial de dos diabetes ceguera reacción irreversible la aldosa reductasa AR y la sorbitol deshidrogenasa SDH. La primera es la responsable de la reducción irreversible de la glucosa en sorbitol y requiere como coenzima a la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato reducido NADPH.

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Esta enzima controla la vía, y se activa al estar en contacto con altos niveles de glucosa. La SDH, segunda enzima, cataliza la transformación del sorbitol en fructosa con la concomitante formación de nicotinamida adenina dinucleótido reducido NADH.

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Esta reacción es el punto crítico de la vía, con repercusión en las complicaciones diabéticas, tanto por la acumulación de los productos diabetes ceguera reacción irreversible NADH y fructosacomo por su reversibilidad. A continuación analizaremos las consecuencias de las alteraciones en la concentración de metabolites causadas por la activación del sorbitol.

Algunas de ellas participan en los mecanismos antioxidantes; por lo tanto, el agotamiento de NADPH explicaría, en parte, la deficiencia de los sistemas antioxidantes en el paciente diabético como el dependiente del glutatión y de la catalasa.

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Efectos de la acumulación de la fructosa. De esta manera, la vía de los polioles y la glucólisis se acoplan; como ha sido descrito durante la isquemia y la perfusión del tejido cardiaco, así como de los glomérulos en ratas diabéticas, 36, Este proceso implica 10 reacciones catalíticas, desde la diabetes ceguera reacción irreversible de la glucosa hasta la formación del piruvato. El acoplamiento entre la glucólisis y la vía del sorbitol conduce a diversas alteraciones metabólicas, entre ellas:.

Como se mencionó anteriormente originan precursores de productos de glicación avanzada.

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La primera reacción produce NADH y la segunda lo consume; sin embargo, durante la hiperglucemia la primera es favorecida. Esta enzima desempeña un papel fundamental en la génesis de las complicaciones diabéticas.

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Cuando la concentración intracelular de la glucosa es alta su actividad es diabetes ceguera reacción irreversible, razón por la cual se acumulan las triosas fosfato con las consecuencias descritas. Aumento en su degradación debido a la disociación de sus cuatro subunidades, causado por las concentraciones altas de NADH generadas en la vía del sorbitol.

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La acumulación de triacilgliceroles conduce a la activación de la proteína cinasa C. Efectos de la acumulación del sorbitol.

Las células animales tienden a mantener su diabetes ceguera reacción irreversible normal, inicialmente acumulando sales de sodio y potasio, posteriormente captando agua. El sorbitol, la glicerofosforilcolina y el inositol polioles pertenecen a este grupo de compuestos que tienden a acumularse en una gran variedad de organismos expuestos a un ambiente alto en sales.

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Si bien, la acumulación de sorbitol puede ser benéfica en la médula diabetes ceguera reacción irreversible, éste y otros polioles normalmente no se concentran en otros tejidos y cuando esto ocurre puede producir daño celular. Así, la acumulación de sorbitol debido a su incapacidad para difundir con facilidad al exterior, conduce a un aumento de estrés osmótico en las células, y esto es especialmente importante para explicar el daño a nivel de cristalino.

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El estrés osmótico en los cristalinos se origina debido a que la acumulación del diabetes ceguera reacción irreversible provoca que la célula se hinche, alterando la permeabilidad de la membrana y promoviendo cambios bioquímicos asociados con la formación de la catarata. Con base en estas observaciones y en estudios de células en cultivo y modelos experimentales, se ha postulado que el estrés osmótico es iniciado por la AR.

Esta hipótesis se ve apoyada diabetes ceguera reacción irreversible el hecho de que el uso de inhibidores de la AR previenen o retardan significativamente la formación de.

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La inhibición de las dos enzimas de la vía de los polioles diabetes ceguera reacción irreversible ser una alternativa terapéutica para el tratamiento de las complicaciones diabéticas. También proponen que el estrés osmótico ocasionado por el aumento de sorbitol, podría contrarrestarse por la disminución de bs desequilibrios redox y metabólico que resultan de la oxidación del sorbitol a fructosa.

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Activación de la vía de las hexosaminas. La resistencia de ciertos tejidos a responder a la acción de la insulina es una característica distintiva de ciertas patologías como la DM tipo diabetes ceguera reacción irreversible. No obstante que los mecanismos celulares y moleculares responsables de este fenómeno no son del todo entendidos, se ha asociado a la activación de vía de las hexosaminas con el desarrollo de la resistencia a la insulina.

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Maffeis C. Publicado por Mateu Seguí Díaz en miércoles, abril 17, No hay comentarios: Enlaces a esta entrada.

Se han propuesto varias hipótesis para explicar diabetes ceguera reacción irreversible mecanismo por el cual la activación de las hexosaminas induce resistencia a la insulina.

Es factible que a consecuencia de ello se alteren eventos tempranos en la vía de señalización diabetes ceguera reacción irreversible la insulina, ya sea en forma global o en sitios específicos, disminuyendo finalmente la fosforilación de IRS y el transporte de glucosa dependiente de la hormona.

La glucosaminilación del transportador GLUT4 altera su afinidad a la glucosa, disminuye su actividad y estabilidad, y modifica su distribución celular; lo cual puede conducir a la falla o al desarreglo del sistema de source de la glucosa Figura 3.

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Activación de la diabetes ceguera reacción irreversible cinasa C. El DAG es un activador natural de la PKC y su producción aumenta en las células del endotelio, la retina y los glomérulos renales durante las complicaciones diabéticas en modelos animales y en el humano.

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El DAG puede formarse también a partir de fosfoinosítidos por la acción de la fosfolipasa C. Sin embargo, durante la diabetes su aumento es principalmente por la síntesis de novo a partir diabetes ceguera reacción irreversible intermediarios glucolíticos, 61 en particular de la dehidroxiacetona fosfato.

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En la retina, el decremento del flujo sanguíneo puede llevar a una hipoxia local, que induce la expresión del VEGF, que a su vez aumenta la permeabilidad del endotelio y la formación de microaneurismas. Aumento del estrés oxidativo.

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Muchos de los cambios metabólicos causados por la hiperglucemia producen estrés oxidativo debido al aumento en la formación de ERO y a la disminución de los diabetes ceguera reacción irreversible de defensa antioxidantes. Existen resultados contradictorios cuando se analizan metabolites o enzimas antioxidantes, dependiendo de los tejidos o sistemas que se estudien; sin embargo, en general se ha observado un declive en ellos, lo que es consecuencia de la disminución en la disponibilidad del NADPH y del glutatión reducido; así como del daño oxidativo de las enzimas involucradas.

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Las ERO conducen también a modificaciones estructurales diabetes ceguera reacción irreversible las proteínas, originando compuestos en ocasiones similares a los productos de glicación.

Las complicaciones en los pacientes con diabetes son consecuencia de la hiperglucemia y la resistencia https://inmunodepresion.es-web.site/2019-09-28-1.php la insulina, y probablemente la forma en que la primera induce el daño en diversos tejidos u órganos depende de las características metabólicas de los mismos.

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